Monamir

Полиомиелит

Полиомиелит
Polio EM PHIL 1875 lores.PNG
Электронная микрофотография вируса полиомиелита
МКБ-10 A8080., B9191.
МКБ-9 045045, 138138
DiseasesDB 10209
MedlinePlus 001402
eMedicine ped/1843 pmr/6pmr/6
MeSH D011051 и D011051

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц[1].

История

Есть основания предполагать о наличии полиомиелита уже в Древнем Египте и Древней Греции[2]. В храме богини плодородия Астарты в Мемфисе нашли стелу эпохи XVIII династии (1403—1365 гг. до н. е.) с изображением жреца с типичным для полиомиелита поражением нижней конечности. Были обнаружены мумии с костными деформациями, характерными для полиомиелита. Гиппократ оставил описание симптомов болезни, при которой сохнут ноги, уменьшается объём мышц и наступает паралич конечностей[3].

В середине XIX века медики выводили полиомиелит из общего плохого состояния санитарной среды. Однако к концу XIX века улучшения в области санитарии на Западе сделали эти суждения неудовлетворительными. Так, были зарегистрированы первые массовые случаи «детского паралича» в Скандинавских странах и других развитых странах, то есть там, где санитарные условия были относительно хорошими. Болели всегда дети раннего возраста, а случаи болезни регистрировались летом[4]. Первая зарегистрированная вспышка полиомиелита в США произошла в 1841 году в штате Луизиана (10 случаев заболевания, смертельных исходов не было)[5].

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Якоба Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра Карла Оскара Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания[6]. В 1865 году Жан-Луи Прево и Альфред Вюльпиан подробно описали патологоанатомические изменения вызванные полиомиелитом.

В 1881 году в шведском городе Умео эта болезнь парализовала 20 детей, эпидемию наблюдал провинциальный врач Бергенгольц (dr Bergenholz). В 1887 году эпидемия появилась в Стокгольме, где с июля по ноябрь заболело 44 ребёнка. В 1905 году в Швеции разразилась первая крупная эпидемия, наблюдая за её последствиями врач Ивар Викман (Ivar Wickman) назвал заболевание болезнью Гейне-Медина и пришёл к выводу, что так называемый «детский паралич» является инфекционной болезнью и передается особым микробным агентом, который поражает центральную нервную систему ребёнка. Однако подтвердить этот вывод на тот момент было непросто, так как вирус полиомиелита ещё не был найден[7]. Викман установил, что у болезни есть наклонность к самоизлечению и признавал, что нет никакого верного средства, которое могло бы так или иначе положительно повлиять на исход болезни.

В 1909 году Карл Ландштейнер совместно с С. Поппером доказал инфекционную природу полиомиелита. Они впервые вызвали у обезьяны типичное заболевание, введя ей в брюшную полость кусочек ткани спинного мозга ребёнка, умершего от полиомиелита. В 1913 году Константин Левадити, сотрудник лаборатории И. И. Мечникова и института Фурнье, получил культуру вируса детского паралича в клетке вне организма. Он был одним из первых исследователей, вырастивших вирусы на живых клетках, и первым в мире экспериментатором, которому удалось вырастить вирус полиомиелита в пробирке на клетках спинномозгового ганглия обезьяны[6]. Было установлено, что кровяная сыворотка выздоровевших детей и обезьян, смешанная в стеклянном сосуде с культурой паралитических возбудителей, обладает способностью инактивировать эти возбудители (если впрыснуть такую смесь в мозг здоровой обезьяне, то последняя не заболевает)[8].

В 1907 году в Нью-Йорке болезнь поразила около тысячи детей. В 1916 году только в Нью-Йорке умерло 2000 детей. Среди населения получила распространение мысль, что дети из бедных эмигрантских семей, прибывающих из Европы являются источниками болезни. Политики и представители состоятельных кругов общественности стали требовать изоляции эмигрантов и их детей, а среди мер борьбы с заболеванием предлагали даже создавать специальные детские лагеря для эмигрантов. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт[9], который основал в 1938 году Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований и направлял их на изготовление механических кроватей для больных болезнью, а также на поиск вакцины.

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[10]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100—150 случаев в год[11], причём многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). Вакцина от полиомиелита была создана американскими учёными Джонасом Солком, Хилари Копровским и Альбертом Сэйбином. В CCCР разработка вакцины, производство и массовое использование осуществлены М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым, А. А. Николаевой и др. Именно в CCCР полиомиелит как массовое заболевание был ликвидирован впервые в мире. Вакцина НИИ им. Чумакова широко использовалась также в Японии и во всех социалистических странах.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита[12][13].

Борьба с полиомиелитом

Дополнительные сведения: Всемирный день борьбы с полиомиелитом
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности, для полиомиелита на 100,000 жителей.
     нет данных      <0.3      0.3-0.75      0.75-1.2      1.2-1.65      1.65-2.1      2.1-2.55
     2.55-3      3-4      4-5      5-7.5      7.5-10      >10

Несмотря на то, что в XXI веке заболеваемость полиомиелитом в западном мире крайне низка, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов заболеваемость полиомиелитом резко сократилась во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были предприняты глобальные усилия по искоренению полиомиелита.[14] Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99 %. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего оно осталось на уровне около 1000 случаев в год (1604 в 2009 году)[15][16][17]. В настоящее время полиомиелит является одним из всего лишь двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта. До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являются оспа (в 1979 году)[18] и чума крупного рогатого скота в 2010 году.[19] Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобождены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году.[20] В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию.[21][22] Европа была объявлена свободной от полиомиелита в 2002 году.[23] По состоянию на 2012 год, полиомиелит остаётся эндемическим только в трёх странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан,[15][24] хотя он по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи.[25] Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма, распространённого в соседнем Пакистане.[26] С января 2011 года не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана Всемирной организацией здравоохранения из списка эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в отсутствии случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, Индия будет объявлена свободной от полиомиелита страной.[27][28]

В 2013 году ООН выступила с предупреждением о вспышке полиомиелита в Сомали[29].

В 2014 году Чрезвычайный комитет Всемирной организации здравоохранения распространил документ, в котором говорится: «…на сегодняшний день в 2014 году, [полиомиелит] представляет собой экстраординарное событие и риск для здоровья населения в других государствах…»[30].

В сентябре 2015 года Украине было зарегистрировано два случая полиомиелита (впервые в Европе с 2010 года). По опасениям специалистов, существует высокий риск дальнейшего распространения полиомиелита по Украине, так как против этого заболевания вакцинирована только половина детей в стране[31]. Уровень вакцинации на Украине является наиболее низким в Европе и странах бывшего Советского Союза и одним из наиболее низких во всем мире. Менее 14 % детей, которым исполнился год, получили прививку против полиомиелита[32].

Приток трудовых мигрантов ухудшил санитарно-гигиеническую обстановку в РФ, в том числе по заболеваемости полиомиелитом.

Классификация

Человек с атрофированной правой ногой из-за полиомиелита
1. По типу
  • Типичные (с поражением ЦНС)
  • Непаралитические (менингеальная)
  • Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная и смешанная)
  • Атипичные (без поражения ЦНС)
  • Инаппарантная форма (вирусоносительство)
  • Абортивная форма (малая болезнь)
 2. По тяжести
  • Лёгкая форма
  • Среднетяжёлая форма
  • Тяжёлая форма

Критерии тяжести:

  • Выраженность синдрома интоксикации
  • Выраженность двигательных нарушений
 3. По течению (характеру)
  • Гладкое
  • Негладкое
  • С осложнениями
  • С наслоением вторичной инфекции
  • С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология

Дополнительные сведения: Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[33]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология

Дополнительные сведения: Эпидемиология

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов XX века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[33].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1 % случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса[33].

Патогенез

Дополнительные сведения: Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепных нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1 % случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство[33].

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита.
Клиническая форма Уровень поражения ЦНС
Спинальная Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная Поражение ядер черепных нервов, расположенных в стволе мозга
Понтинная Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга
Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите.
Симптомы Патогенез
Лихорадка Вирусемия
Катаральные явления Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесённое заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита[1].
Признак Полиомиелит Синдром Гийена-Барре Травматический неврит
после в/м инъекции		 Поперечный миелит
Прогрессирование паралича Развивается через 24—48 часов От нескольких часов до 10 суток От нескольких часов до 4 суток От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит Не часто Отмечается до, во время и после паралича Редко
Вялый паралич Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы Острый, асимметричный, страдает только одна конечность Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича Нисходящий Восходящий
Мышечный тонус В пораженной конечности снижен или отсутствует Генерализованная гипотония В пораженной конечности снижен или отсутствует Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы Снижены или отсутствуют Полностью отсутствуют Снижены или отсутствуют Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп Боль в ягодице Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов Только при поражении ствола мозга Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы Отсутствует Отсутствует
Дыхательная недостаточность Только при поражении ствола мозга В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии Отсутствует Иногда
Вегетативные нарушения Редко Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела Снижение температуры пораженной конечности Имеются
СМЖ Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл−1 Белково-клеточная диссоциация Норма Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания Редко Обратимы Никогда Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма) Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений Изменения поражение аксона Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе Изменения Норма Норма Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета Симметричная атрофия дистальных мышц Умеренная атрофия только в пораженной конечности Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике[1]:

  • добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
  • учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
  • организовать кампании по иммунизации на дому;
  • организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Ребёнок, получающий пероральную вакцину против полиомиелита

Два типа вакцины используются во всем мире для борьбы с полиомиелитом. Оба типа создают иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируют передачу от человека к человеку дикого полиовируса, тем самым защищая как отдельных реципиентов вакцины, так и более широкое сообщество (так называемый коллективный иммунитет)[34].

Первая вакцина против полиомиелита была разработана вирусологом Хилари Копровским на основе одного серотипа живого, но аттенуированного (ослабленного) вируса[en]. Прототип вакцины Копровского был дан восьмилетнему мальчику 27 февраля 1950 года[35]. Копровский продолжил работу над вакциной на протяжении 1950-х годов, что привело к крупномасштабным испытаниям в тогдашнем Бельгийском Конго и вакцинации семи миллионов детей в Польше против серотипов PV1 и PV3 в 1958—1960 годах[36].

Вторая инактивированная вакцина была разработана в 1952 году Джонасом Солком из Питтсбургского университета и представлена миру 12 апреля 1955 года[37]. Инактивированная вакцина Солка (ИПВ, англ. IPV) основана на полиовирусе, выращенном в клеточной линии Vero и химически инактивированном формалином[38]. После инъекции двух доз IPV свыше 90 % из числа вакцинированных вырабатывают защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса, и более 99 % имеют иммунитет к полиовирусу после трёх доз[39].

Впоследствии Альберт Сэйбин разработал ещё одну живую полиомиелитную пероральную вакцину (Живая вакцина Сэйбина, ОПВ, англ. OPV). Она была создана путём повторного прохождения вируса через нечеловеческие клетки при температурах ниже физиологических[40]. Аттенуированный полиовирус в вакцине Сэйбина очень эффективно реплицируется в пищеварительном тракте, основном месте инфекции и репликации дикого полиовируса, однако вакцинный штамм не способен реплицироваться в тканях нервной системы[41]. Разовая доза пероральной полиомиелитной вакцины Сэйбина формирует иммунитет ко всем трём серотипам полиовируса у около 50 % реципиентов. Три дозы живой ослабленной вакцины OPV производят защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса у более чем 95 % реципиентов[39]. Клинические испытания вакцины Сэйбина началась в 1957 году[42], а в 1958 году он был выбран Национальными институтами здравоохранения США в конкуренции с живыми вакцинами Копровского и других исследователей[36]. После получения лицензии в 1962 году[42], вакцина быстро стала единственной используемой против полиомиелита во всём мире[36].

Вакцина OPV была выбрана во многих странах для контроля над распространением полиомиелита, поскольку является недорогим и простым средством, даёт хороший иммунитет в кишечнике (что помогает предотвратить заражение диким вирусом в областях, где он является эндемическим)[43]. В очень редких случаях (примерно в одном случае на 750 000 реципиентов вакцины) ослабленный вирус в вакцине OPV возвращается в форму, которая может парализовать[44]. Большинство развитых стран перешли к вакцине IPV, которая не может обратиться, либо в качестве единственной вакцины против полиомиелита, либо в комбинации с пероральной вакциной против полиомиелита[45].

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру[46]. Существует два типа вакцин: инактивированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова[46] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям[1]. Обе вакцины могут быть как трёхвалентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трёхкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 6-месячного возраста. Вакцину дают через рот, в виде капель. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

В настоящее время единственный производитель вакцины против полиомиелита на территории России ФГУП «Предприятие по производству бактерийных и вирусных препаратов Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова» выпускает только живые вакцины против полиомиелита. Другие препараты для проведения вакцинации традиционно закупаются за рубежом. Однако в феврале 2015 года предприятие представило первые образцы инактивированной вакцины собственной разработки. Начало её использования запланировано на 2017 год[47].

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжёлых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Д. Марри. Инфекционные болезни у детей. — М.: Практика, 2006. — С. 148—150, 597—603. — 928 с. — 5000 экз. — ISBN 5-89816-075-2.
  2. ↑ Виктор Зуев. Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций. — Litres, 2017-04-11. — 293 с. — ISBN 5457273180.
  3. ↑ Звезда. — Огиз, Гослитиздат, 1969. — 688 с.
  4. ↑ David M. Oshinsky. Polio: An American Story. — Oxford University Press, 2005. — С. 11. — ISBN ISBN 0-19-530714-3.
  5. ↑ Barry Trevelyan, Matthew Smallman-Raynor, Andrew D. Cliff. The Spatial Dynamics of Poliomyelitis in the United States: // Annals of the Association of American Geographers.. — 2005-6. — Т. 95, вып. 2. — С. 269–293. — ISSN 0004-5608.
  6. ↑ 1 2 Тамара Беляева, Юрий Лобзин, Валерий Волжанин, Евгений Белозеров. Вирусные болезни человека. — Litres, 2017-09-05. — 857 с. — ISBN 9785040160594.
  7. ↑ Wyatt H.V. Poliomyelitis // Kiple K.F. (ed.) The Cambridge World History of Human Disease.. — С. P. 942-950..
  8. ↑ Поль де Крайф. Борьба за жизнь. bukabooks.com. Проверено 25 декабря 2017.
  9. ↑ Франклин Рузвельт. Беседы у камина. — Litres, 2017-09-05. — 593 с. — ISBN 9785425079534.
  10. ↑ В.Б. Сейбиль, Л.П. Малышкина. Всемирная организация здравоохранения и проблема ликвидации инфекционных заболеваний в мире // Вопросы вирусологии : журнал. — Москва: «Медицина», Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 2005. — Т. 50, № 3. — ISSN 0507-4088.
  11. ↑ Жданов В. М., Ершов Ф. И. Глава 13. Что дальше? // Укрощение строптивых: рассказы о вирусах и вирусологии. — Москва: Медицина, 1988. — 160 с. — ISBN 5-225-00249-8.
  12. ↑ Cello J., Paul A. V., Wimmer E. Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2002. — Vol. 297, no. 5583. — P. 1016—1018. — DOI:10.1126/science.1072266. — PMID 12114528.
  13. ↑ Синтезирован вирус полиомиелита.   (рус.). Русская служба Би-Би-Си (11 июля 2002). Проверено 5 сентября 2015.
  14. ↑ Mastny, Lisa Eradicating Polio: A Model for International Cooperation (недоступная ссылка — история). Worldwatch Institute (January 25, 1999). Проверено 23 августа 2008. Архивировано 8 июня 2006 года.
  15. ↑ 1 2 Update on vaccine-derived polioviruses. (англ.) // MMWR. Morbidity and mortality weekly report. — 2006. — Vol. 55, no. 40. — P. 1093—1097. — PMID 17035927.
  16. ↑ Progress toward interruption of wild poliovirus transmission--worldwide, January 2007-April 2008. (англ.) // MMWR. Morbidity and mortality weekly report. — 2008. — Vol. 57, no. 18. — P. 489—494. — PMID 18463607.
  17. ↑ Wild Poliovirus 2000 - 2010.   (англ.) (pdf) (недоступная ссылка — история). The Global Polio Eradication Initiative. Архивировано 21 августа 2010 года.
  18. ↑ Smallpox. WHO Factsheet. Проверено 23 августа 2008. Архивировано 31 мая 2012 года.
  19. ↑ UN 'confident' disease has been wiped out, BBC (14 October 2010). Проверено 14 октября 2010.
  20. ↑ (1994) «International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994». MMWR Morb Mortal Wkly Rep (Centers for Disease Control and Prevention) 43 (39): 720–2. PMID 7522302.
  21. ↑ , (2001). «General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free» (PDF). Health Educ Res 16 (1). DOI:10.1093/her/16.1.109.
  22. ↑ D'Souza R, Kennett M, Watson C (2002). «Australia declared polio free». Commun Dis Intell 26 (2): 253–60. PMID 12206379.
  23. ↑ European Region of the World Health Organization (2002-06-21). Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free. Пресс-релиз. Проверено 2008-08-23.
  24. ↑ Fine PEM (2009). «Polio: Measuring the protection that matters most». J Infect Dis 200 (5): 673–675. DOI:10.1086/605331. PMID 19624277.
  25. ↑ Wild Poliovirus case list 2000—2010; data in WHO/HQ as of 09 Nov 2010 http://www.polioeradication.org/tabid/167/iid/80/Default.aspx Архивная копия от 22 декабря 2010 на Wayback Machine
  26. ↑ New polio outbreak hits China - CNN.com, CNN (21 сентября 2011).
  27. ↑ Ray, Kalyan. India wins battle against dreaded polio (26 February 2012). Проверено 26 февраля 2012.
  28. ↑ India polio-free for a year: ‘First time in history we’re able to put up such a map’ (26 February 2012). Проверено 26 февраля 2012.
  29. ↑ ООН предупреждает о вспышке полиомиелита в Сомали. (рус.). РБК (17 августа 2013). Проверено 5 сентября 2015.
  30. ↑ WHO statement on the meeting of the International Health Regulations Emergency Committee concerning the international spread of wild poliovirus (англ.). WHO (5 May 2014). Проверено 5 сентября 2015.
  31. ↑ Карашаш Ногаева. ВОЗ: Случаи полиомиелита на Украине стали первыми в Европе с 2010 года.   (рус.). Deutsche Welle (2 сентября 2015). Проверено 5 сентября 2015.
  32. ↑ Дэвид Стерн ВВС, Киев. Полиомиелит в Украине: насколько велика угроза?. BBC Україна. Проверено 25 декабря 2017.
  33. ↑ 1 2 3 4 Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 114—125. — 624 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 30 000 экз. — ISBN 5-225-01635-9.
  34. ↑ Fine P, Carneiro I. Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses: implications for the global poliomyelitis eradication initiative (англ.) // American Journal of Epidemiology[en]. — 1999. — Vol. 150, no. 10. — P. 1001–1021. — DOI:10.1093/oxfordjournals.aje.a009924. — PMID 10568615.
  35. ↑ Polio (англ.). History Of Vaccines. Колледж врачей Филадельфии[en]. Проверено 21 августа 2014.
  36. ↑ 1 2 3 Competition to develop an oral vaccine (англ.). Polio Eradication. Sanofi Pasteur Inc.. Проверено 21 августа 2014. Архивировано 7 октября 2007 года.
  37. ↑ Byron Spice. Tireless polio research effort bears fruit and indignation (англ.). Pittsburgh Post-Gazette (4 April 2005). Проверено 21 августа 2014.
  38. ↑ Kew O, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W, Pallansch M (2005). "". Annu Rev Microbiol 59: . doi:. PMID. Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication (англ.) // Annual Review of Microbiology. — 2005. — Vol. 59. — P. 587–635. — DOI:10.1146/annurev.micro.58.030603.123625. — PMID 16153180.
  39. ↑ 1 2 Poliomyelitis // Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book). — 12th ed.. — Washington, D.C.: Public Health Foundation, 2012. — P. 249–261.
  40. ↑ Sabin AB, Boulger LR. History of Sabin attenuated poliovirus oral live vaccine strains (англ.) // Journal of Biological Standardization. — Elsevier Science, 1973. — Vol. 1, no. 2. — P. 115–118. — ISSN 0092-1157. — DOI:10.1016/0092-1157(73)90048-6.
  41. ↑ Sabin A, Ramos-Alvarez M, Alvarez-Amezquita J, et al. Live, orally given poliovirus vaccine. Effects of rapid mass immunization on population under conditions of massive enteric infection with other viruses (англ.) // Journal of the American Medical Association. — 1960. — Vol. 173, no. 14. — P. 1521–1526. — DOI:10.1001/jama.1960.03020320001001. — PMID 14440553.
  42. ↑ 1 2 Salk produces polio vaccine (англ.). A Science Odyssey: People and Discoveries. WGBH Boston (1998). Проверено 21 августа 2014.
  43. ↑ Poliomyelitis prevention: recommendations for use of inactivated poliovirus vaccine and live oral poliovirus vaccine. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases (англ.) // Pediatrics[en] : Journal. — Американская ассоциация педиатров[en], 1997. — Vol. 99, no. 2. — P. 300—305. — ISSN 0031-4005. — DOI:10.1542/peds.99.2.300. — PMID 9024465.
  44. ↑ Racaniello V. One hundred years of poliovirus pathogenesis // Virology[en] : Journal. — 2006. — Т. 344, № 1. — С. 9–16. — ISSN 0042-6822. — DOI:10.1016/j.virol.2005.09.015. — PMID 16364730.
  45. ↑ Poliomyelitis (Polio) (англ.). International travel and health. World Health Organization. Проверено 21 августа 2014.
  46. ↑ 1 2 Фармацевтический вестник — Молниеносная война русских против полиомиелита
  47. ↑ [1] ТАСС — В Нацкалендарь прививок к 2017 году войдут только российские вакцины против полиомиелита, 25.02.14

Литература

  • Чумаков М. П., Присман И. М., Зацепив Т. О. Полиомиелит — детский спинномозговой паралич — М., 1953.
  • Эпидемический полиомиелит — М., 1957.
  • Биологи: Биографический справочник / Авторы: Т. П. Бабий, Л. Л. Коханова, Г. Г. Костюк и др.; Отв. ред. Ф. Н. Серков. — Киев: Наукова думка, 1984. — 816 с. — 27 500 экз.
  • Дроздов С. Г. Полиомиелит и его профилактика в различных странах мира — М., 1967.
  • Поль де Крайф. Борьба за жизнь. Пер. с английского и примечания И. П. Червонского. Молодая Гвардия, 1957.
  • Михель Д. В. Болезнь и всемирная история: учеб. пособ. для студентов и аспирантов. — Саратов: Научная книга, 2009. — 196 с. ISBN 978-5-903357-18-5

Ссылки

commons: Полиомиелит на Викискладе


Что такое monamir.ru Monamir.ru является одним из мощнейших информационным ресурсом в рунете. Он открыт для любого пользователя. Наш сайт - это библиотека, которая является общественной. Любой посетитель сможет найти необходимую для себя информацию.

Основа этой страницы находится в Вики. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License.

Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. monamir.ru является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).

E-mail: admin@monamir.ru
Сайт Monamir.ru является НЕофициальным.
ВОЗМОЖНОСТИ САЙТА
Политика конфиденциальности       Условия использования       Отказ от ответственности       Пресс-релизы